Но с тех пор вирусомания продолжает поражать производство говядины. Такие компании, как швейцарская фирма Prionics, которая контролирует 50% мирового рынка тестов BSE ⁷, продолжает зарабатывать миллионы (в конечном счёте, за счёт конечного потребителя).

Вера в то, что инфекционная частица, или, точнее, прион (белковый инфекционный белок), делает больным крупный рогатый скот, всё ещё прочно закреплена в общественном сознании.

И всё же, с начала 1990-х годов данные были тщательно собраны и опубликованы, но, несмотря на все усилия, до сих пор нет реальных доказательств гипотезы о том, что деформированный белок (прион) обладает инфекционными свойствами и способен вызывать размягчение мозга (губчатая энцефалопатия) — BSE у крупного рогатого скота и новый вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба (vCJD) у людей.

Атомная структура этих предположительно заразных прионных белков даже не известна.⁸ «BSE называют эпидемией, но это неправильно — так же, как и предположение о том, что BSE является заразной, также неверно», — пишет Антон Майр, председатель микробиологии и эпидемиологии в Мюнхенском университете.

«И даже трансмиссивная способность BSE для людей, ни с классической болезнью Крейтцфельдта-Якоба, ни с новой текущей формой, новым вариантом CJD или nvCJD, не доказана».⁹

«В зависимости от духа времени и полномочий власти одна догма или другая доминирует над научной сценой, часто с исключительностью, которая не допускает других возможностей и препятствует новым идеям», — пишет Роланд Шольц, профессор биохимии и молекулярной биологии из Мюнхена и критик доминирующей теории BSE.

«И в драме BSE догма — это инфекционная природа этого заболевания».¹⁰ И в этом случае Нобелевские лауреаты могут играть главную, но нездоровую роль. С одной стороны, эти награды обычно следуют духу времени, т.е. представляют передовые мысли. С другой стороны, они могут цементировать парадигмы.

В 1960-е годы ученые придерживались мнения, что энцефалопатия у овец (известная как Скрапи, потому что животные постоянно царапаются) происходила только эндемически, то есть только внутри определённых стад. В этом случае может пострадать до 30% стада. Скрапи [болезнь овец] считается генетическим заболеванием, которое можно устранить, установив адекватные протоколы размножения, согласно исследованиям, проведенным Гербертом Пэрри в 1962 году.¹¹

Но после присуждения Нобелевской премии в 1976 году ранее упомянутому исследователю К.Гайдусеку (см. Главу 2) Скрапи, как и все губчатые энцефалопатии (размягчение мозга), была переопределена как инфекционное заболевание.

Она была реклассифицирована после исследований Гайдусека по деменции в 1970-х годах, наблюдаемой у населения Папуа-Новой Гвинеи; он объявил, что это болезнь мозга (губчатая энцефалопатия, BSE также классифицируется как одна из таких болезней), является вирусным заболеванием, передаваемым через пищу.

Однако скрытого вируса-виновника так и не удалось найти. Тем не менее, микробиологические исследования продолжали удерживать свою теорию патогенов. Вирусные охотники отчаянно пытались навязать теорию заражения даже деменции.

Работа Стэнли Прусинера (Stanley Prusiner) послужила основой для этой теории. В 1982 году ему удалось идентифицировать бляшки (скопления) в мозге, которые характерны для мозга, страдающего от повреждения нервов, и которые, как говорят, являются причиной.

В этих бляшках обнаружены определенные белки, называемые прионами, которые в основном накапливаются на нейронах, в ненормально изменённой структуре (П-плиссированная структура, the P-pleated sheet structure). В то время как нормальный (здоровый, родной) прионный белок показывает преимущественно а-спиральные структуры и едва ли какие-либо «ненормальные» п-плиссированные структуры.

Таким образом, теоретическая модель развития бляшки подразумевает, что прионные белки с аномально измененной П-плиссированной структурой являются источником образования бляшек.

Идея состоит в том, что, как частицы, чуждые телу, им удается попасть в мозг «жертвы», где они налагают свою деформированную П-структуру на нормальный белок с его а-спиральной формой. И эта П-структура облегчает сближение прионных белков, поэтому бляшки накапливаются на нейронах и нервных рецепторах.

◀ НАЗАД

ДАЛЕЕ ▶